RedacciónT21 
Cuando su coche necesita una bujía nueva, lo lleva a un taller en el que se queda, fuera de servicio, hasta que finaliza la reparación. ¿Pero cómo sería que su coche pudiera cambiar sus propia bujías mientras va por la carretera?
Por supuesto, los coches no pueden hacerlo, pero nuestro sistema nervioso sí hace el equivalente, reconstruyéndose continuamente mientras sigue funcionando al 100%.
Las neuronas viven muchos años, pero sus componentes, las proteínas y las moléculas que componen la célula, están continuamente siendo reemplazados. Cómo se lleva a cabo esta reconstrucción continua sin afectar a nuestra capacidad de pensar, recordar, aprender o experimentar de cualquier otra manera el mundo es una de las mayores preguntas de la neurociencia.
Y ha intrigado durante mucho tiempo a Eve Marder, profesora de neurociencia de la Universidad Brandeis (Massachusetts, EE.UU.). Como publicó la revista Neuron la semana pasada, el laboratorio de Marder ha construido un nuevo modelo teórico para entender cómo controlan y auto-regulan sus propiedades las células, en un marco de continua rotación de sus componentes.
Un control interno
Los canales iónicos, las puertas moleculares de la superficie de las células, determinan las propiedades neuronales necesarias para regular todo, desde el tamaño y la velocidad del movimiento de las extremidades hasta cómo se procesa la información sensorial.
Las diferentes combinaciones de tipos de canales iónicos se encuentran en cada tipo de neurona. Los receptores son los micrófonos moleculares que permiten a las neuronas comunicarse entre sí.
Los receptores y los canales iónicos están cambiando constantemente, por lo que las células necesitan regular la velocidad a la que son sustituidas de una manera que evite la interrupción de la función normal del sistema nervioso.
Los científicos han considerado la idea de una configuración de fábrica o predeterminada del número de canales iónicos y receptores que hay en cada neurona. Sin embargo, esta idea parece inverosímil porque el entorno de una neurona cambia mucho en el transcurso de su vida.
Si no hay ninguna configuración de fábrica, entonces las neuronas necesitan un medidor interno para monitorizar la actividad eléctrica y ajustar la expresión de los canales iónicos en consecuencia, afirma el equipo de Marder. Debido a que una sola neurona es siempre parte de un circuito más amplio, también tiene que hacer esto mientras se mantiene la homeostasis (estabilidad) de todo el sistema nervioso.
El laboratorio de Marder construyó un nuevo modelo teórico de la regulación de los canales iónicos basado en el concepto de un sistema de control interno. El equipo, compuesto por el becario de postdoc Timothy O’Leary, el técnico de laboratorio Alex Williams, Alessio Franci, de la Universidad de Lieja (Bélgica), y la propia Marder, descubrió que las células no necesitan medir cada detalle de la actividad para mantener el funcionamiento del sistema. De hecho, el exceso de detalle puede hacer descarrilar el proceso.
La temperatura
«Ciertas propiedades importantes pueden contradecirse entre sí», señala O’Leary en la nota de prensa de la Universidad de Brandeis.
«Usted no pondría el aire acondicionado a 18 grados Celsius y la calefacción a 25 grados. Puede que uno gane al otro, pero estarían continuamente luchando entre sí y usted terminaría pagando la factura».
El equipo también aprendió que las células pueden tener propiedades similares, pero diferentes tipos de expresión de los canales iónicos: como homófonos celulares, suenan igual pero su apariencia es muy diferente.
El modelo mostró que el muy interno sistema de monitorización diseñado para controlar la desenfrenada actividad eléctrica puede conducir realmente a la hiperexcitabilidad neuronal, la base de las convulsiones. Incluso si las neuronas individuales se mantienen en sus puntos de ajuste, la homeostasis global del sistema se puede perder.
El estudio representa un avance importante en la comprensión de la más compleja maquinaria jamás construido, el cerebro humano. Y puede llevar a estrategias terapéuticas completamente diferentes para el tratamiento de enfermedades, explica O’Leary.
«Para entender y curar algunas enfermedades, tenemos que desmenuzar y comprender cómo controlan sus propiedades internas los sistemas biológicos cuando están en un estado de salud normal, y este modelo podría ayudar a los investigadores a hacer eso».
La memoria
Por otro lado, el Salk Institute, de California (EE.UU.), ha creado un nuevo modelo de la memoria que explica cómo las neuronas retienen recuerdos seleccionados unas pocas horas después de un evento.
Los modelos anteriores, señalan, se centran en los patrones de actividad rápida, mientras que el suyo «se fija en la integración de experiencias a lo largo de horas.»
Durante las últimas décadas, los neurocientíficos han revelado mucho sobre cómo se almacenan las memorias a largo plazo. Para los eventos importantes -por ejemplo, ser mordido por un perro- se fabrican rápidamente unas cuantas proteínas en células cerebrales activadas para crear los nuevos recuerdos. Algunas de estas proteínas merodean durante unas horas en lugares específicos de neuronas específicas antes de descomponerse.
Esta serie de eventos bioquímicos nos permiten recordar detalles importantes acerca de ese evento. (En el caso de la mordedura de perro , de qué perro se trata, dónde se encontraba, etc.).
La pregunta era por qué en la hora o dos horas posteriores sólo se recordaban algunos detalles y no todos. Utilizando un modelo computacional, los científicos de Salk muestran que los recuerdos se mantienen si eventos posteriores al evento original activan las mismas neuronas que éste.
El modelo también analiza el papel del sueño en la generalización de los recuerdos. «Durante el sueño hay una reorganización de la memoria: se fortalecen algunos recuerdos y se pierden los que ya no se necesitan», explica el investigador Cian O’Donnell en la nota de prensa del Salk Institute.
Referencias bibliográficas:
Timothy O’Leary, Alex H. Williams, Alessio Franci, Eve Marder. Cell Types, Network Homeostasis, and Pathological Compensation from a Biologically Plausible Ion Channel Expression Model. Neuron (2014) DOI: 10.1016/j.neuron.2014.04.002
Cian O’Donnell, Terrence J. Sejnowski. Selective Memory Generalization by Spatial Patterning of Protein Synthesi. Neuron (2014). DOI: 10.1016/j.neuron.2014.02.028
Hacer un comentario