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Descubren un gen que puede regenerar el sistema nervioso

Asociado a la dislexia, puede manipularse para reparar lesiones medulares


Investigadores portugueses han descubierto que el gen responsable de la dislexia interfiere con el crecimiento de las neuronas. Han constatado que cuando este gen, llamado KIAA0319, no está activo, las células nerviosas vuelven a crecer. Este descubrimiento abre nuevas vías a la regeneración del tejido nervioso afectado por una lesión medular.




Un grupo de investigadores del Instituto para la Investigación y la Innovación en la Salud de la Universidad de Oporto (I3S), ha descubierto que una proteína asociada con la dislexia puede favorecer el desarrollo de las células del cerebro y la regeneración del tejido nervioso.

Esta investigación, publicada en la revista 'Cerebral Cortex', muestra que la proteína KIAA0319 "es muy importante en la regulación del crecimiento de los axones (extensión que conecta una neurona con otra)" y que, si se logra disminuir los niveles de esta proteína, se puede "aumentar la capacidad de regeneración del tejido nervioso", explica la investigadora Mónica Sousa, que dirige el proyecto, en un comunicado del citado instituto.

La reactivación del crecimiento de las células nerviosas, que se detiene después del estado embrionario del ser humano, es uno de los grandes retos de la medicina moderna, ya que permitiría luchar contra algunas enfermedades neurológicas como las lesiones medulares, que afectan al sistema nervioso central y pueden provocar una parálisis total o parcial del cuerpo.

Las células nerviosas forman en conjunto una red eléctrica que permite al cerebro comunicar información a las diferentes zonas del cuerpo. Sin embargo, estas conexiones no siempre funcionan  bien, especialmente en el caso de la dislexia.

La dislexia  es la dificultad de aprendizaje que afecta a la lectoescritura. Se manifiesta en personas que no presentan ninguna discapacidad física, motriz, visual o de cualquier otro tipo. Asimismo, las personas con dislexia tienen un desarrollo cognitivo normal o alto.

El estudio de la dislexia ha podido determinar que las personas que la padecen tienen niveles bajos de la proteína KIAA0319, aunque todavía no se sabe muy bien qué función realiza esta proteína. El gen que tiene el mismo nombre es el responsable de la producción de esta proteína.

Se sabe que niveles bajos de KIAA0319 están relacionados con la aparición de la dislexia debido a un tipo de error que se produce durante el desarrollo embrionario, y que se manifiesta cuando los niños comienzan a aprender a leer, por ejemplo.

Un gen que puede cambiar la historia

Ahora se ha demostrado que este gen controla, no la migración, sino el crecimiento de las neuronas, especialmente a nivel de axones. El axón, cilindroeje o neurita, es una prolongación de las neuronas especializado en conducir el impulso nervioso desde el cuerpo celular hacia otra célula.

Los investigadores portugueses trabajaron con dos grupos diferentes de ratones, unos con la expresión del gen KIAA0319 y otros sin expresión de este gen, que habían sido manipulados genéticamente para el experimento. Ambos presentaban lesiones nerviosas también provocadas para observar sus reacciones.

Lo que descubrieron estos científicos es que los ratones que tenían una sobreexpresión del gen KIAA0319 no manifestaron ninguna capacidad de regeneración de los tejidos nerviosos, mientras que los que carecían del citado gen registraron un crecimiento de los tejidos nerviosos dañados antes del experimento.

Los científicos concluyen que la sobreexpresión del gen KIAA0319 reduce el crecimiento de los axones, mientras que su ausencia estimula el crecimiento de los axones y las dendritas, posibilitando la conexión entre células nerviosas y el restablecimiento de la red neuronal dañada.

El siguiente paso de esta investigación será realizar ensayos clínicos con animales adultos para comprobar si, en el caso de se quiera regenerar tejidos dañados por una lesión medular, los inhibidores farmacéuticos del gen KIAA0319 favorecen también el crecimiento de las neuronas.



Lunes, 20 de Marzo 2017
Redacción T21
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