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El estrés deja una huella duradera en el esperma

El cerebro de la descendencia puede verse afectado en consecuencia, revela un estudio con ratones


Ya se sabía que el estrés de la madre durante el embarazo afecta al desarrollo neurofisiológico del feto. Un estudio con ratones ha revelado ahora que también el estado del padre influye: los espermatozoides son modificados por el estrés padecido y a su vez afectan al cerebro de la descendencia, reduciendo su respuesta natural al estrés. En humanos, esta anomalía puede propiciar trastornos como la depresión o la ansiedad.





Imagen: chrisharvey. Fuente: PhotoXpress.
Imagen: chrisharvey. Fuente: PhotoXpress.
Al parecer, los espermatozoides no olvidan nada. Según un estudio reciente, el estrés que ha vivido el padre -tanto en su preadolescencia como en su edad adulta- deja una huella duradera en el esperma, que pasa a la descendencia y que afecta a la capacidad de respuesta de ésta al estrés.

El hallazgo, realizado con ratones y publicado en el Journal of Neuroscience por investigadores de la Universidad de Pennsylvania (EEUU), indicaría la existencia de un vínculo epigenético‎ entre la historia de los padres y la propensión a trastornos vinculados al estrés -como la ansiedad y la depresión- en la descendencia.

Aunque ya se había demostrado que ciertos condicionantes a los que se ven sometidas las madres durante el embarazo -como la dieta, el consumo de drogas o el estrés crónico- afectan al desarrollo neurológico de los hijos y pueden aumentar el riesgo de ciertas enfermedades, la influencia del padre sobre la descendencia era menos conocida.

Respuesta reducida al estrés

Los científicos, dirigidos por Tracy L. Bale, profesora de neurología de dicha Universidad, han demostrado que el estrés en ratones machos preadolescentes y adultos propició la aparición de una marca epigenética en sus espermatozoides, que condicionó la reprogramación en la descendencia del llamado Eje hipotalámico-hipofisario-adrenal (Eje HHA).

Fisiológicamente, el Eje HHA es un conjunto complejo de influencias directas e interacciones retroalimentadas entre el hipotálamo, la glándula pituitaria y la glándula adrenal o suprarrenal.

Pero, además, esta área cerebral regula las respuestas al estrés. Sorprendentemente, tanto los descendientes macho como las hembras de progenitores que habían padecido estrés presentaron una reactividad al estrés anormalmente baja.

Cuando la reactividad al estrés sufre cambios, por intensificación o por reducción, indica que el organismo no es capaz de responder de manera adecuada a un entorno cambiante. Como resultado, su respuesta al estrés se vuelve irregular, lo que puede llevar a trastornos relacionados con el estrés.

"No importó que los progenitores estuvieran en la pubertad o en la edad adulta cuando sufrieron estrés, antes de aparearse. Hemos demostrado por primera vez que el estrés puede producir cambios a largo plazo en los espermatozoides, y que esto afectó a la reprogramación del Eje HHA de la descendencia", explica Bale en un comunicado de la Universidad de Pennsylvania.

"Estos hallazgos sugieren que, de alguna forma, la exposición paterna al estrés puede estar relacionada con cierto tipo de enfermedades neuropsiquiátricas”, añade la científico.

Otros cambios detectados

Los ratones machos son adecuados para este tipo de experimentos, ya que no participan en la crianza de su descendencia, esto es, no aportan factores externos a lo puramente biológico que pudieran condicionar los resultados.

Con el fin de examinar los efectos del estrés paterno, los científicos expusieron a los ratones a estrés crónico durante seis semanas, antes de su reproducción, bien durante la pubertad bien sólo en la edad adulta.

El estrés se les provocó con cambios bruscos a otras jaulas, el olor de depredadores (como de la orina de zorro, por ejemplo), ruidos o la colocación de algún objeto extraño en su entorno.

Se descubrió lo siguiente. Por una parte, en la descendencia del grupo de ratones sometidos al estrés, se habían mitigado significativamente los niveles de la hormona del estrés o cortisona‎.

En lo que a los circuitos neuronales de las crías se refiere, los investigadores examinaron los cambios en la expresión génica de ciertas regiones del cerebro implicadas en la regulación del estrés: el núcleo paraventricular (PVN) y el núcleo del lecho de la estría terminal‎.

Constataron así en el PVN una expresión aumentada de los genes que responden a los glucocorticoides (hormonas formadas a por otras dos hormonas, la corticosterona y el cortisol), un mecanismo que podría explicar el incremento de la respuesta negativa al estrés en las crías.

Por último, los investigadores también analizaron una serie de microRNAs (miARN) (material genético que regula la expresión de otros genes) del esperma de los ratones macho estresados.

Este examen reveló un incremento significativo en la expresión de nueve miARNs que hacen posible que el esperma del padre pueda regular algunos aspectos del desarrollo inicial de los organismos, para informar a la descendencia sobre su entorno.

¿Por qué una respuesta reducida al estrés?

Los científicos señalan que la respuesta fisiológica reducida al estrés de la descendencia podría suponer una ventaja adaptativa (fruto de la evolución), transmitida a la siguiente generación para asegurar que ésta sobreviva en un entorno especialmente estresante.

“Que la disminución de la reactividad al estrés resulte perjudicial o beneficiosa para la descendencia probablemente dependerá del entorno, así como de otros factores genéticos heredados", afirman los investigadores en su artículo.

Pero lo importante del hallazgo de que un periodo de estrés leve padecido por el padre pueda cambiar las células germinales masculinas, es que arroja luz sobre uno de los mecanismos que podrían contribuir a la aparición de enfermedades neuropsiquiátricas en la descendencia.

Referencia bibliográfica:

A. B. Rodgers, C. P. Morgan, S. L. Bronson, S. Revello, T. L. Bale. Paternal Stress Exposure Alters Sperm MicroRNA Content and Reprograms Offspring HPA Stress Axis Regulation. Journal of Neuroscience (2013). DOI: 10.1523/JNEUROSCI.0914-13.2013.


Viernes, 14 de Junio 2013
Universidad de Pennsylvania/T21
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