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La contaminación altera el funcionamiento de los testículos

Puede modificar la expresión de cientos de genes durante el desarrollo embrionario de estos órganos, demuestra un estudio


Un estudio desarrollado con ratones por especialistas del CSIC ha revelado que la exposición a ciertos contaminantes puede afectar al desarrollo y función de los testículos. Entre estos contaminantes dañinos se encuentran el ftalato (un plastificador), la zearalenona (una toxina presente en algunos cereales), el lindano (un plaguicida), el bisfenol A (empleado en la fabricación de plásticos) y el estradiol (una hormona esteroide sexual femenina). Todas estas sustancias provocan mecanismos de acción génica en los testículos en etapas muy tempranas del desarrollo embrionario. CSIC/T21.




Embrión humano a la séptima semana de gestación. Fuente: Wikimedia Commons.
Embrión humano a la séptima semana de gestación. Fuente: Wikimedia Commons.
Un equipo liderado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha comprobado que la exposición a ciertos contaminantes medioambientales puede afectar al desarrollo y función de los testículos.

La investigación, publicada en la revista Reproductive Toxicology, demuestra que la expresión de cientos de genes en ratones machos puede verse alterada por la exposición durante el desarrollo embrionario a determinadas sustancias presentes en algunos pesticidas, plásticos, alimentos y cosméticos.

Los científicos han llevado a cabo los experimentos con diferentes dosis de ftalato (un plastificador), zearalenona (una toxina presente en algunos cereales), lindano (un plaguicida), bisfenol A (empleado en la fabricación de plásticos) y estradiol (una hormona esteroide sexual femenina).

La exposición se llevó a cabo en periodos acumulativos durante el desarrollo embrionario con dosis más elevadas que las que se estima que afectan habitualmente a los humanos.

Todos los compuestos analizados forman parte de los denominados disruptores endocrinos es.wikipedia.org/wiki/Interruptor_endocrino, “un amplio y heterogéneo grupo de sustancias químicas que pueden interferir en el sistema endocrino con efectos sobre el desarrollo y función reproductivos”, ha detallado el investigador del CSIC, Jesús del Mazo.

Desregulación génica

El trabajo indica que, en concreto, el ftalato y la zearalenona generan huellas de desregulación génica específicas, independientemente de los niveles o el momento de la exposición a estos compuestos.

“Su efecto se observa también en animales adultos si su madre estuvo expuesta a estas sustancias dos semanas antes de la fecundación”, señala Del Mazo, que trabaja en el Centro de Investigaciones Biológicas, del CSIC.

Los resultados del estudio apuntan a que estas sustancias tienen mecanismos de acción génica en los testículos en etapas muy tempranas del desarrollo embrionario.

“Muchos de estos genes desregulados tienen actividades funcionales interrelacionadas y por eso pueden afectar a procesos clave en la función celular causantes de patologías reproductivas en el sexo masculino”, indica Del Mazo.

Los científicos esperan que este trabajo, llevado a cabo en colaboración con la Universidad de Utrecht (Países Bajos), ayude a buscar biomarcadores moleculares de toxicidad reproductiva y a potenciar futuras investigaciones sobre los posibles efectos de estos compuestos.

“Varios estudios epidemiológicos han evidenciado un incremento de las alteraciones del desarrollo y función testiculares en humanos y animales. El aumento de los casos de cáncer testicular entre varones jóvenes, el incremento de malformaciones genitales y el descenso progresivo de la cantidad y calidad espermática son algunas de las patologías relacionadas causalmente con los disruptores endocrinos”, agrega el investigador del CSIC.

Referencia:

Pedro P. López‐Casasa, Sefika C. Mizrakb,, Luis A. López‐Fernández, María Paza, Dirk G. de Rooijb, Jesús del Mazo. The effects of different endocrine disruptors defining compound‐specific alterations of gene expression profiles in the developing testis. Reproductive Toxicology 33 (2012) 106– 115.


Martes, 19 de Junio 2012
CSIC/T21
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