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Las bacterias del intestino humano alteran el metabolismo de los ratones

Las personas obesas producen bacterias "de obesidad", y las delgadas al contrario


El metabolismo de los ratones varía cuando se les introducen bacterias del intestino humano. Además, si la persona de la que proceden es obesa, los ratones tienden a engordar, y si es delgada, a adelgazar. Este descubrimiento indica que el diseño de dietas y tratamientos para adelgazar deberá hacerse teniendo en cuenta las características de cada persona.




La obesidad depende mucho de las bacterias del intestino. Imagen: PinkShot. Fuente: PhotoXpress.
La obesidad depende mucho de las bacterias del intestino. Imagen: PinkShot. Fuente: PhotoXpress.
Un grupo de científicos de la Universidad de Washington (EE UU) ha demostrado que la introducción en ratones de bacterias del intestino humano altera su metabolismo. Las conclusiones de la investigación, publicada en Science, revelan además que la dieta es un factor clave en el tipo de biota (conjunto de especies) que alberga el organismo.

Así, aquellos animales que recibieron bacterias de personas delgadas vieron acelerada su tasa metabólica y sufrieron una consecuente pérdida de peso, mientras que los roedores tratados con microbiota de individuos con obesidad experimentaron el efecto contrario.

“Esta consecuencia no puede atribuirse al consumo de una mayor cantidad de alimento, por lo que son los microorganismos los que transmiten este patrón”, explica Jeffrey Gordon, coautor del estudio y director del Centro de Ciencias Genómicas y Biología de Sistemas de la institución americana, según informa SINC.

Para asegurar la fiabilidad del experimento, se utilizaron microorganismos humanos procedentes de mujeres gemelas que presentaban una gran diferencia de peso, ya que la flora intestinal es afín en personas con un importante parentesco.

Previamente a su manipulación, se eliminaron los microbios que albergaban originariamente los roedores con el fin de facilitar a las nuevas bacterias su reproducción y permitir la detección de las alteraciones causadas por los cambios en su alimentación.

“En el futuro, el valor nutricional y los efectos de la dieta podrán determinarse según la microbiota, con lo que el desarrollo de alimentos sanos se realizará de dentro a fuera y no al revés”, asegura Gordon.

Los ratones comparten sus bacterias

Dado que los roedores intercambian su microbiota intestinal con gran rapidez debido a sus costumbres coprófagas, cuando los expertos colocaron juntos a los dos grupos de ratones y les administraron una dieta equilibrada (con abundantes frutas y verduras), algunas bacterias de los sujetos delgados se establecieron en el intestino de los de mayor peso, con lo que su metabolismo también se intensificó, perdiendo grasa corporal. Por el contrario, los primeros no vieron alterado su peso.

Asimismo, los científicos observaron que el proceso de colonización no tuvo lugar cuando a los animales se les suministró una dieta baja en fibra y alta en carbohidratos y grasas. Por último, identificaron las 39 especies de bacterias que lograron instalarse en el intestino de los ratones con obesidad durante la convivencia de los dos grupos de experimentación.

Según concluyen los autores, “el conocimiento de la composición de la flora intestinal de un sujeto permitirá el diseño de tratamientos personalizados para combatir enfermedades del tracto digestivo, una opción más segura y sostenible que los actuales trasplantes fecales”.

Referencia bibliográfica:

Vanessa K. Ridaura,Jeremiah J. Faith, Federico E. Rey,Jiye Cheng, Alexis E. Duncan, Andrew L. Kau, Nicholas W. Griffin, Vincent Lombard, Bernard Henrissat, James R. Bain, MichaelJ. Muehlbauer, Olga Ilkayeva, Clay F. Semenkovich, Katsuhiko Funai, David K. Hayashi, Barbara J. Lyle, Margaret C. Martini, Luke K. Ursell,Jose C. Clemente,William Van Treuren,William A. Walters, Rob Knight, Christopher B. Newgard, Andrew C. Heath, Jeffrey I. Gordon. Gut Microbiota from Twins Discordant for Obesity Modulate Metabolism in Mice. Science, 5 de septiembre de 2013.


Viernes, 6 de Septiembre 2013
SINC/T21
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