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Las células inmunes se suicidan para evitar alergias

Científicos franceses han descubierto un mecanismo por el cual el sistema inmune se restringe a sí mismo, para evitar su excesiva proliferación


Científicos franceses han descubierto un mecanismo por el cual el sistema inmune se restringe a sí mismo, para evitar su excesiva proliferación y el desarrollo de alergias. Cuando los linfocitos B producen inmunoglobulinas tipo E, sufren pérdida de movilidad y el comienzo de la apoptosis, o muerte celular. De ese modo, pueden desarrollar durante el tiempo necesario su función contra toxinas o parásitos, y morir justo después.




Micrografía de una célula T del sistema inmune. Imagen: NIAID/NIH. Fuente: Wikimedia Commons.
Micrografía de una célula T del sistema inmune. Imagen: NIAID/NIH. Fuente: Wikimedia Commons.
Científicos del CNRS (Centro Nacional de Investigación Científica), el Inserm y la Universidad de Limoges, los tres de Francia, han demostrado que la producción de inmunoglobulinas tipo E (IgE) por los linfocitos B induce una pérdida en la movilidad de éstos y la iniciación de mecanismos de muerte celular.

Estos anticuerpos, presentes en pequeñas cantidades, son los armas más poderosas del sistema inmune y pueden desencadenar reacciones inmunes extremadamente violentas o alergias inmediatas (asma, urticaria, shock alérgico) tan pronto como sus niveles aumentan, aunque sea ligeramente.

Estos hallazgos, publicados ayer en línea en Cell Reports, y resumidos en una nota de prensa del CNRS, dilucidan por tanto cómo nuestros cuerpos restringen la producción de IgE con el fin de prevenir una reacción alérgica.

La inmunidad se basa en las células linfocitos B, que transportan o segregan armas antibacterianas o antivirales, las inmunoglobulinas (IgG, IgM, IgA, IgE, según su tipo) o anticuerpos. Aunque estas armas de inmunidad ofrecen protección, pueden a veces volverse en nuestra contra. Este es el caso del más eficaz de los anticuerpos, IgE, puesto que incluso rastros infinitesimales del mismo (las IgE son 100.000 veces menos abundantes que otros anticuerpos) pueden desencadenar reacciones alérgicas extremadamente violentas.

Los linfocitos que producen IgM, IgG o IgA son numerosos, fácilmente identificables y persistentes (son células de memoria). Por razones hasta ahora inexplicadas, las células que producen IgE son escasas y por lo tanto han sido objeto de muy poco estudio.

A fin de comprender los mecanismos que controlan IgE, los científicos usaron en primer lugar ingeniería genética para obligar a las células a producir estos anticuerpos en grandes cantidades. Luego lograron demostrar dos mecanismos de control principales. Mostraron que tan pronto como un linfocito B lleva una IgE en su membrana, se congela, se hincha, pierde sus seudópodos (deformaciones de la membrana que permiten a una célula comer y reptar) y se vuelve incapaz de moverse, aunque los linfocitos son generalmente muy móviles.

Linfocitos B al microscopio. Los que llevan IgE pierden los pseudópodos, que sí mantienen los que llevan IgB. Fuente: CNRS.
Linfocitos B al microscopio. Los que llevan IgE pierden los pseudópodos, que sí mantienen los que llevan IgB. Fuente: CNRS.
Muerte celular

Los científicos también revelaron que el linfocito activa varios mecanismos que conducen a la apoptosis, o muerte celular programada. Esta autodestrucción provoca la rápida eliminación de los linfocitos que llevan IgE, mientras que otras células del sistema inmune son capaces de sobrevivir hasta varios años.

Durante la evolución, nuestros cuerpos han desarrollado por tanto varios mecanismos de auto-restricción en torno a una de sus más poderosas armas inmunes, IgE. Debido a que una célula que lleva IgE ya no se puede mover, sólo puede sobrevivir durante un breve período, lo suficiente como para desarrollar un papel protector de corta duración contra parásitos, toxinas y venenos.

A continuación, se autodestruye cometiendo una especie de "hara-kiri" que reduce fuertemente la producción de IgE y por lo tanto la activación de las alergias.

Ahora, los científicos desean explorar en mayor detalle las diferentes vías moleculares que regulan esta auto-restricción. De hecho, podrían ser dianas terapéuticas para bloquear alergias, o incluso permitir la reducción de otros linfocitos B patológicos, tales como los implicados en los linfomas.

Referencia bibliográfica:

Laffleur et al.: Self-Restrained B Cells Arise following Membrane IgE Expression. Cell Reports (2015). DOI 10.1016/j.celrep.2015.01.023.


Viernes, 13 de Febrero 2015
CNRS/T21
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