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Las neuronas se inhiben individualmente y pueden provocar su propia desaparición

Las neuronas se inhiben individualmente y pueden provocar su propia desaparición

Un trabajo de la Universidad Pablo de Olavide ha demostrado que hay un patrón de actividad concreto de las neuronas que produce la depresión de su actividad eléctrica y posiblemente su desaparición. La prestigiosa revista Neuron dedica su portada a esta investigación de la UPO, realizada en colaboración con las universidades de Oxford y Cambridge.

Las neuronas se inhiben individualmente y pueden provocar su propia desaparición

Las neuronas, de forma individual, son capaces de deprimir su actividad y probablemente de inducir su propia desaparición. A esta conclusión ha llegado un estudio liderado por Antonio Rodríguez Moreno, investigador de la Universidad Pablo de Olavide (UPO) de Sevilla, en colaboración con las universidades de Cambridge y Oxford (Reino Unido).

Los resultados, portada del último número de la revista Neuron sostienen que esta nueva regla de plasticidad revela que cada neurona tiene un código de actividad vinculado a su eliminación o refinamiento durante el proceso de desarrollo cerebral.

Los patrones de actividad eléctrica de las neuronas son los responsables de los cambios que ocurren en el cerebro tras determinado tipo de emociones, durante el aprendizaje –tocar un instrumento musical, por ejemplo–, durante el desarrollo del sistema nervioso, así como de los cambios que ocurren en el cerebro tras determinado tipo de lesiones o la ingesta de diversos tipos de sustancias de abuso.

Estos patrones de actividad se conocen como “reglas de plasticidad”, algunas de las cuales se empiezan a correlacionar en la actualidad con diversas formas de plasticidad neural de forma directa.

“Conocer estas reglas de plasticidad es fundamental ya que en ellas está la clave, no sólo para entender cómo el cerebro realiza estas actividades de forma natural, sino además para inducir cambios plásticos controlados en el cerebro que mejoren los procesos de aprendizaje y memoria, para facilitar el correcto desarrollo del cerebro e incluso para ayudarle a reorganizarse y reaccionar de la mejor forma posible tras una lesión”, señala Rodríguez Moreno, director del Laboratorio de Neurociencia Celular y Plasticidad de la UPO, en la nota de prensa de la Universidad.

Así, el conocimiento de estas reglas de plasticidad permitiría aplicar patrones de actividad eléctrica concretos al cerebro que hagan que este mejore sus funciones.

La evolución del cerebro

Los mamíferos nacen con un número de neuronas muy superior al que finalmente configurará su cerebro, así durante el desarrollo se produce una disminución del número de neuronas además de un refinamiento de las conexiones que establecen entre ellas y que formarán el cerebro definitivo.

En este ámbito se mueve la regla de plasticidad descubierta en el presente trabajo, la cual tiene la peculiaridad de que no implica a las células postsinápticas (receptoras) ni a las células gliales, solo a la célula presináptica (la emisora).

Así, según esta regla las neuronas tienen de forma individual un código de actividad que puede resultar probablemente en la eliminación de las mismas durante el desarrollo (las que están en exceso) y en el refinamiento de algunas conexiones existentes (modificación de las conexiones entre neuronas que no se eliminan de forma que sean más eficaces).

La originalidad de estudio consiste en utilizar una regla de plasticidad obtenida directamente de las células del cerebro mediante registros electrofisiológicos in vivo y por tanto, indica la frecuencia real de este patrón de actividad. En este sentido, el uso de técnicas de alta resolución sobre tejido cerebral, en las que el laboratorio sevillano es pionero, ha permitido determinar que las células de forma individual son capaces de inducir su propia depresión.

Referencia bibliográfica:

Rodríguez-Moreno, A., González-Rueda, A., Banerjee, A., Upton, A.L., Craig M.T., Paulsen, O. Presynaptic self-depression at developing neocortical synapses. Neuron (2013). DOI: 10.1016/j.neuron.2012.10.035.

RedacciónT21

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