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Una alteración de la microbiota intestinal puede causar obesidad

El mecanismo, que involucra al acetato y la insulina, ha sido observado en roedores


Un estudio realizado en EE.UU. ha descubierto en roedores cómo puede causar obesidad una alteración en la microbiota intestinal. Se trata de un mecanismo que involucra el acetato y la insulina, y que se retroalimenta a sí mismo, provocando que el individuo ingiera más alimentos




Imagen: Gaertringen. Fuente: Pixabay.
Imagen: Gaertringen. Fuente: Pixabay.
La obesidad está vinculada a cambios en nuestros microbios intestinales -los miles de millones de pequeños organismos que habitan en nuestro intestino-. Pero el mecanismo no está claro. En un nuevo estudio publicado en la revista Nature, un equipo dirigido por investigadores de la Universidad de Yale (Connecticut, EE.UU.) ha identificado cómo causa obesidad una microbiota intestinal alterada.

En un estudio anterior, Gerald I. Shulman, profesor de Medicina, observó que el acetato, un ácido graso de cadena corta, estimula la secreción de insulina en roedores. Para obtener más información sobre el papel de acetato, Shulman, que también es investigador del Instituto Médico Howard Hughes (Maryland), y un equipo de investigadores de Yale llevaron a cabo una serie de experimentos en modelos de roedores.

El equipo de investigación comparó el acetato con otros ácidos grasos de cadena corta y encontraron niveles más altos de acetato en los animales que consumían una dieta alta en grasa. También observaron que las infusiones de acetato estimulaban la secreción de insulina estimulada por las células beta del páncreas, pero no estaba claro cómo.

A continuación, los investigadores determinaron que cuando el acetato se inyectaba directamente en el cerebro, provocaba un aumento de la insulina mediante la activación del sistema nervioso parasimpático. "El acetato estimula las células beta para secretar más insulina en respuesta a la glucosa a través de un mecanismo mediado a nivel central", dice Shulman en la información de Yale. "También estimula la secreción de las hornonas gastrina y grelina, que conducen a un aumento de la ingesta de alimentos."

Por último, el equipo buscó establecer una relación causal entre la microbiota intestinal y el aumento de la insulina. Después de transferir materia fecal de un grupo de roedores a otro, observaron cambios similares en la microbiota intestinal, en los niveles de acetato, y en la insulina.

Relación causal

"En conjunto, estos experimentos demuestran una relación causal entre las alteraciones en la microbiota intestinal en respuesta a los cambios en la dieta y el aumento de la producción de acetato", dice Shulman. El aumento de acetato a su vez conduce a un aumento de la ingesta de alimentos, lo que desencadena un ciclo de retroalimentación positiva que impulsa la obesidad y la resistencia a la insulina, explica.

Los autores del estudio sugieren que este bucle de retroalimentación positiva puede haber tenido un papel importante en la evolución, al provocar que los animales engordaran cuando se tropezaban con alimentos altos en calorías en tiempos de escasez de alimentos.

"Las alteraciones en la microbiota intestinal se asocian con la obesidad y el síndrome metabólico en los seres humanos y roedores," señala Shulman. "En este estudio, aportamos un nuevo mecanismo para explicar este fenómeno biológico en los roedores, y estamos examinando si este mecanismo se traduce en los seres humanos."

Este estudio se ha financiado con subvenciones del Instituto Médico Howard Hughes, los Institutos Nacionales de Salud de EE.UU., y el Centro Fundación Novo Nordisk para Investigación Metabólica Básica, de la Universidad de Copenhague (Dinamarca).

Referencia bibliográfica:

Rachel J. Perry, Liang Peng, Natasha A. Barry, Gary W. Cline, Dongyan Zhang, Rebecca L. Cardone, Kitt Falk Petersen, Richard G. Kibbey, Andrew L. Goodman, Gerald I. Shulman: Acetate mediates a microbiome–brain–β-cell axis to promote metabolic syndrome. Nature (2016). DOI: 10.1038/nature18309


Jueves, 9 de Junio 2016
Universidad de Yale/T21
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