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Una molécula liberada de la médula espinal provoca la sensación de picor

Un estudio revela el mecanismo subyacente al prurito, y demuestra que éste no es dolor de baja intensidad


Científicos de Estados Unidos han encontrado la molécula que se libera en la médula espinal y que transmite la sensación de picor al cerebro. En experimentos con ratones, han observado que eliminando dicha molécula, denominada BNP (péptido natriurético B), o la célula nerviosa receptora, los animales dejaban de rascarse. El estudio demuestra además que el picor es una sensación distinta al dolor. Hasta ahora se pensaba que era dolor de baja intensidad.





Una persona rascándose la nariz. Imagen: IronicIvy. Fuente: Flickr.
Una persona rascándose la nariz. Imagen: IronicIvy. Fuente: Flickr.
Científicos de los Institutos Nacionales de Salud de EEUU han descubierto, en estudios con ratones, que una pequeña molécula liberada en la médula espinal desencadena un proceso que luego se experimenta en el cerebro como la sensación de picor.

La pequeña molécula, llamada péptido natriurético B (BNP), se "enchufa" en una célula nerviosa específica de la médula espinal, que después envía la señal hacia adelante a través del sistema nervioso central.

Cuando se eliminó en ratones la BNP o su célula nerviosa, los animales dejaron de rascarse aunque se les aplicara una amplia gama de sustancias que inducen prurito. La señal no estaba transmitiéndose.

Dado que el sistema nervioso de los ratones y el de los seres humanos son similares, los científicos dicen que es probable que haya un biocircuito para la picazón similar en las personas.

Si eso es así, este "interruptor de arranque" sería un lugar perfecto para buscar moléculas a las que podrían incorporarse medicamentos que desactivarían las sensaciones de picor crónico de personas que sufren eczema y psoriasis, por ejemplo.

El picor no es dolor

El artículo, publicado online en la revista Science, también ayuda a resolver un problema científico persistente. "Nuestro trabajo demuestra que el picor, que antes se consideraba una forma de dolor de nivel bajo, es una sensación distinta, que tiene su propia línea de conexión con el cerebro", explica en una nota de prensa del Instituto Nacional de Investigación Craneofacial y Dental (NIDCR) Mark Hoon, autor principal del artículo y científico de dicho centro, adscrito a los Institutos Nacionales de Salud (NIH).

Hoon cuenta que los descubrimientos de su grupo comenzaron con la búsqueda de los componentes de señalización en un tipo de células nerviosas, o neuronas, que contienen una molécula llamada TRPV1.

Estas neuronas, con sus largas fibras nerviosas que se extienden por la piel, el músculo y otros tejidos, ayudan a controlar una amplia gama de condiciones externas, desde cambios extremos de temperatura hasta la detección del dolor.

Sin embargo, poco se sabe acerca de cómo estas neuronas reconocen las distintas entradas sensoriales ni de cómo saben encaminarlas correctamente a la ruta adecuada hacia el cerebro.

Hoon explica que su laboratorio identificó en ratones algunos de los principales neurotransmisores que producen las neuronas TRPV1. Un neurotransmisor es una molécula pequeña que las neuronas liberen de forma selectiva cuando se estimulan, como un pulso rápido de agua de un grifo, para comunicar señales sensoriales a otras células nerviosas.

Los científicos examinaron los diversos neurotransmisores, como BNP, para ver cuáles correspondían con la transmisión de la sensación.

El descubrimiento

"Analizamos el posible papel de BNP respecto a varias sensaciones sin éxito", señala Santosh Mishra, investigador del laboratorio de Hoon.

"Cuando expusimos los ratones con carencia de BNP a varias sustancias que inducen prurito, fue increíble. No ocurría nada. Los ratones no se rascaban".

Experimentos posteriores demostraron que BNP es esencial para iniciar la sensación de picor, conocido clínicamente como prurito. Igualmente significativo, la molécula era necesaria para responder a un amplio espectro de sustancias pruriginosas.

Las investigaciones anteriores habían sugerido que un interruptor de arranque común para la picazón sería poco probable, teniendo en cuenta la miríada de proteínas y tipos de células que parecían estar involucrados en el procesamiento de la sensación.

Luego los investigadores buscaron y encontraron las neuronas responsables de recibir la señal de picor, y comprobaron que no tenían ningún efecto en otras sensaciones, como el dolor y la temperatura.

El último paso fue explicar el papel de otro neurotransmisor, GRP, que parecía intervenir en la sensación de picor. Los científicos comprobaron que su papel era secundario, y que sólo tenía lugar una vez que BNP había iniciado el proceso.

Aunque los datos sobre BNP pueden usarse para controlar la picazón, una intervención puede tener efectos secundarios no deseados, puesto que también cumple funciones en el corazón, los riñones y otras partes del cuerpo.

Referencia bibliográfica:

S. K. Mishra, M. A. Hoon. The Cells and Circuitry for Itch Responses in Mice. Science (2013). DOI: 10.1126/science.1233765.


Viernes, 24 de Mayo 2013
NIDCR/T21
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