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Descubren mecanismos celulares que provocan el envejecimiento

Se deterioran a partir de los 50 años debido a la complejidad de nuestro genoma


Los seres humanos tenemos los mismos mecanismos celulares de ratones, moscas y gusanos para protegernos del envejecimiento, pero se deterioran a partir de los 50 años debido a la complejidad de nuestro genoma.




Foto: Universidad de Miami.
Foto: Universidad de Miami.
Los mecanismos celulares que mantienen la salud humana son los mismos que regulan la longevidad en animales, pero comienzan a disminuir a partir de los 50 años provocando la aparición de enfermedades,  según un estudio publicado en la revista Aging Cell.

Claes Wahlestedt, de la Universidad de Miami, y Jamie Timmons, del King's College de Londres, descubrieron que el músculo humano y el tejido cerebral dependen de un complejo de proteínas llamado mTOR (que regulan numerosos programas de células protectoras), así como de la producción de especies reactivas de oxígeno mitocondrial para crear nuevas células saludables.

En algún momento después de los 50 años, esos mecanismos de protección y regeneración celular comienzan a romperse a una velocidad cada vez mayor, lo que aumenta la tasa de enfermedad entre las personas mayores.

"Durante más de una década, ha quedado claro que eventos bioquímicos clave regulan la longevidad de pequeños animales de corta duración como gusanos, moscas y ratones, pero no se había observado hasta ahora que estos mecanismos estuvieran también activos en los humanos", señala  Wahlestedt en un comunicado.

“En este estudio clínico y genómico internacional, informamos por primera vez que los humanos usamos estas mismas vías bioquímicas, pero que  dejamos de usarlas a partir de los 50 años de edad. Por lo tanto, la duración de la vida depende de cuánto tiempo mantenemos esos mecanismos y de cómo se regulan”, añade.

"Nuestro estudio reveló que la complejidad de la regulación de los programas de envejecimiento puede ser mucho mayor en los humanos en comparación con otras especies", añade Wahlestedt.

“Esto está relacionado con nuestro genoma más complejo, que puede haber evolucionado para permitir una vida más larga y saludable. Pero tal vez los humanos no estamos naturalmente destinados a vivir más de 50 años”, añade.

Posible explicación

El estudio proporciona una posible explicación de por qué la enfermedad humana aumenta tan marcadamente a partir de la sexta década de la vida: se debe a la progresiva desaparición de los mecanismos celulares que protegen nuestra salud en la juventud.

Según Wahlestedt, esta constatación pone de manifiesto que acometer programas antienvejecimiento después de los 60 años de edad, a base de medicamentos, vitaminas o estilos de vida sanos, no impedirá el progresivo deterioro de la salud.

Wahlestedt y Timmons hicieron su descubrimiento al usar un nuevo método para cuantificar los patrones de expresión génica, aplicado a conjuntos cuidadosamente seleccionados de muestras de tejido humanos obtenidas a diferentes edades.

Resultados

Lo primero que observaron es que  en los seres humanos, los mecanismos celulares que protegen del envejecimiento en especies inferiores también se aprecian en nuestra especie, si bien se detienen a partir de los 50 años.

También apreciaron que las respuestas moleculares que provocan el envejecimiento en los seres humanos no siguen un patrón lineal.

Este estudio también determinó que muchos de los llamados genes no codificantes de proteínas, todavía poco estudiados, están involucrados en el envejecimiento humano.

Un ARN no codificante es una molécula de ARN funcional, que a diferencia del RNA mensajero, no se traduce en una proteína.

Considerada la "materia oscura" del genoma humano, estos genes no codificantes de proteínas están ampliamente presentes en las células humanas, pero a menudo no se encuentran en organismos inferiores.

Ahora parece que podrían desempeñar un papel importante en el ajuste de las características moleculares del envejecimiento, según los investigadores.

Referencia

Longevity‐related molecular pathways are subject to midlife “switch” in humans. James A. Timmons  et al. Aging Cell, 06 June 2019. DOI: https://doi.org/10.1111/acel.12970
 


Jueves, 13 de Junio 2019
Redacción T21
Artículo leído 6609 veces


Nota





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1.Publicado por yarisel francis el 22/06/2019 05:40
creo que es muy importante leer este bloc ya que nos nutre muchísimo de informaciones muy importante para nuestra salud.

2.Publicado por Ana Medida el 24/06/2019 08:20
Nosostros ya no lo veremos pero nuestros hijos o nietos tendran la suerte de envejezer de otra forma y quien sabe incluso si alargar la vida mas de 100 o 200 años

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